Każdy etap differentiation zależy od trybu lub sposobu wyrażania odmiennych czynników kopiowania, w tym: NFIL3, TCF-1, ETS1, GATA3, PLZF, T-bet, Eomes, RUNX3, RORα, Bcl11b, Gfi1, RORγt i AhR. Skoordynowany tryb lub sposób ekspresji tych specyficznych czynników kopiujących aktywuje lub tłumi obiektywne geny krytyczne w podgrupach differentiation limfocytów. W szczególności Nfil3, którego tryb lub sposób ekspresji jest regulowany przez cytokiny, kontroluje differentiation ILC poprzez czynniki kopiowania Id2, RORγt, Eomes i Tox. To dostarcza dowodów na to, że sygnały tkankowe odgrywają kluczową rolę w decyzjach o losie linii ILC.
Pochodzenie i migracja
Badania sugerują, że głównym miejscem rozwoju ILC jest wątroba płodu i szpik kostny u dorosłych, ponieważ to tam wykryto CLP, NKP i CHILP. Komórki następnie wychodzą i krążą we krwi, aż dotrą do wyznaczonych tkanek, kodowanych przez cząsteczki adhezyjne i chemokiny. Mimo to wykazano, że dojrzewanie ILC może odbywać się poza pierwotnymi tkankami limfoidalnymi, podobnie jak dojrzewanie naiwnych limfocytów T.
Zdjęcie 433A | Schematyczny diagram rozwoju ILC, naturalnie opartych na mysich differentiation szlakach. | Mk4716 / Attribution-Share Alike 4.0 International | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:ILC_development_2_PNG.png) z Wikimedia Commons
Autor : Gerald Dunders
Referencje:
Mikrobiologia Medyczna II: Sterylizacja, diagnostyka laboratoryjna i odpowiedź immunologiczna
Komentarze
Prześlij komentarz